Bio3D

Визуализация биологических процессов

29
Окт

2012. Результаты исследования

Опубликовал Author в категории Без рубрики

Рассмотрены общедоступные примеры визуализации апоптоза и некроза клеток. Выполнен обзор методов визуализации и применяемых в настоящее время программных средств.  Проведен частичный анализ текста монографий и диссертаций на предмет их перевода в электронный формат и представление в виде электронного учебника.

Выполнен научный поиск оптимальной визуализациии,   фаза планирования исследования по визуализации процесса апоптоза при ИБС и начата разработка научных основ  визуализации процесса апоптоза клеток миокарда в эксперименте.

На основании изучения материалов по процессам, происходящим в коронарных сосудах, кардиомиоцитах и анализа существующих технических средств для визуализации процессов, происходящих в человеческом организме были созданы видео-ролики, электронная книга в формате PDF и книга, размещенная в Википедии.

В видео-роликах четко показаны такие процессы, как образование атеросклеротической бляшки, нарастание тромба в коронарном сосуде, так же ишемия, некроз и, конечно же, апоптоз. Были подробно визуализированы процессы начала самого апоптоза, показаны пути возникновения, причины начала, сам процесс и окончание данного процесса.

Наглядные материалы были созданы с целью облегчения и лучшего восприятия информации, попытки показать процесс изнутри.

Краткое описание созданных видео-роликов

1. Механизмы развития апоптоза.

Механизмы развития апоптоза

Рис.1 — «Механизмы развития апоптоза».

Апоптоз начинается с внешнего воздействия радикалов, которые прикрепляются к оболочке клетки. Далее поступает сигнал на начала апоптоза. Начинает повреждаться ДНК, что приводит к образованию АТМ, который в свою очередь активирует белок р53. Р53 активирует ген ВАХ. Это вызывает выброс ионов кальция и водорода, которые находятся внутри мембраны.

Выделяется молекула Cytochrome C, которая соединяется с APAF. Затем они соединяются с неактивным белком Pro-Caspase 9, после чего Caspase 9 становится активным и начинает уничтожать белки. Посредством уничтожения белков разрушается внутренний скелет клетки, и клетка начинает разваливаться. Части раздробленной клетки усваиваются фагоцитами.

 

 

2. Сравнительный видео-ролик некроза и апоптоза

Некроз и апоптоз. Кадр из ролика

Рис.2 — Некроз и апоптоз.

 

Первым показывается процесс некроза. Он начинается с того что к здоровой клетке прикрепляются агрессивные бактерии. Бактерии выделяют секреты, которые разрушают структуру оболочки. Клетка теряется возможность регуляции и начинает разрушаться. Разрушение начинается со структуры ядра и митохондрий. Клетка начинает увеличиваться в размерах, набухают органеллы, разрушается кора ядра. Что приводит к разрыву оболочки клетки (рисунок 2).

Далее показывается процесс апоптоза. Апоптоз начинается с того,  что митохондрия активирует белок bcl-2 и посылает сигнал клетке на саморазрушение. Растворяются оболочки митохондрий и других органелл. Ядро начинает уменьшаться в размерах, оболочка клетки сморщивается. Далее начинается процесс разрушение белкового скелета клетки и ядра. Ядро начинает сжиматься и разваливается на части. Далее оболочка клетки начинает сжиматься и разделяется на части. Потом клетка фагоцит уничтожает остатки клетки (рисунок 7).

Некроз

Некроз

 

 

 

 

 

 

 

3. Анимированная схема апоптоза

Схема показывает, что антиапоптотическая функция белка теплого шока hsp70 у личинок Drosophila melanogaster осуществляется за счет снижения экспрессии гена-индуктора апоптоза hid. Тогда как в трансгенных линиях после теплового стресса помимо белков теплового шока происходит повышение уровня оксида азота, который подавляет антиапоптозные функции белка теплового шока и стимулирует экспрессию апоптозиндуцирующего гена  hid.

Animation scheme

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Комментарии закрыты.